Основной фактор развития функциональной автономии – это дефицит йода. Если даже легкий или умеренный недостаток его в питании сохраняется длительное время, то для компенсации гипофиз вырабатывает повышенное количество тиреотропного гормона (ТТГ). Он заставляет активнее работать щитовидную железу, но так как йода мало, то образование гормонов при этом на начальной стадии не увеличивается.
Длительная стимуляция приводит к тому, что масса функционирующей ткани повышается – развивается гиперплазия и распространенное увеличение – диффузный зоб. Интенсивно делящиеся клетки склонны к мутациям, так как их деление по скорости опережает формирование всех необходимых структур. Они приобретают независимость (автономию) от регуляции ТТГ и начинают активно образовывать гормоны, вне зависимости от потребности в них организма.
Стадии болезни: на начальной стадии (компенсации) благодаря активным участкам восстанавливается нормальное количество тироксина и трийодтиронина, наступает эутиреоидное состояние; на декомепенсированном периоде автономные клетки вырабатывают все больше гормонов, вызывая субклинический (только по анализам) и манифестный гипертиреоз (с явными признаками), гипофиз снижает образование ТТГ, и активность ткани подавляется; на момент обнаружения болезни в щитовидной железе имеются участки избыточной активности на фоне стойкого подавления соседних, обнаруживают обычно после 50 лет.
Виды патологии: унифокальная (одно образование) – токсическая аденома; мультифокальная (несколько узлов) – многоузловой зоб с тиреотоксикозом; диссеминированная (распространенная) – диффузный токсический зоб. У большинства больных обнаруживают автономные клетки в составе узла.
Признаки автономии узла определяются степенью тиреотоксикоза. Характерны: длительный бессимптомный период; нет глазных проявлений; у пожилых часто бывает атипичное течение; на стадии компенсации можно выявить только при сцинтиграфии (радиоизотопном сканировании).
При наступлении явной стадии такие симптомы: повышенная температура тела до 37,1-37,3 градусов; непереносимость жары; постоянная потливость; необъяснимое похудание; слабость мышц; быстрая утомляемость; тревожность, раздражительность; нарушения сна; учащенное сердцебиение, нарушение ритма; повышение давления.
Диагностика заболевания: определение ТТГ и тиреоидных гормонов, УЗИ, сцинтиграфия, при сомнениях в диагнозе проводят пробы с левотироксином; биопсия.
Лечение автономии узла на стадии компенсации – наблюдение в динамике. Каждый год необходимо сдавать анализы, проходить УЗИ, запрещено применять препараты и биодобавки с йодом. При декомпенсации показана операция и/или лучевая терапия. До их начала назначают препараты, угнетающие активность щитовидной железы – Мерказолил, Эспа-карб.
Хирургическое вмешательство показано при наличии узла или нескольких с синдромом тиреотоксикоза. Объем ткани, которая проявляет при этом автономную активность составляет более 3 см в диаметре. В зависимости от расположения ее по железе хирург может выбрать удаление доли и перешейка, почти полное удаление (субтотальную резекцию) и тиреоидэктомию (полное удаление железы). Могут провести терапию изотопом йода. Он избирательно накапливается в самых активных клетках и разрушает их.
Любой из радикальных методов приводит к послеоперационному гипотиреозу (низкой функции щитовидной железы) и необходимости принимать пожизненно левотироксин.
Читайте подробнее в нашей статье о функциональной автономии щитовидной железы.
Причины возникновения
Основной фактор развития функциональной автономии – это дефицит йода. Если даже легкий или умеренный недостаток его в питании сохраняется длительное время, то для компенсации гипофиз вырабатывает повышенное количество тиреотропного гормона (ТТГ). Он заставляет активнее работать щитовидную железу, но так как йода мало, то образование гормонов при этом на начальной стадии не увеличивается.
Длительная стимуляция приводит к тому, что масса функционирующей ткани повышается – развивается гиперплазия (избыточное деление клеток) и распространенное увеличение – диффузный зоб. Особенностью клеточного состава железы является то, что клетки по своей активности неоднородны. На ТТГ сильнее реагирует часть из них, имеющая самую высокую способность к делению. В таком месте образуется узел, а у больного обнаруживают узловой зоб или многоузловой.
Интенсивно делящиеся клетки склонны к мутациям, так как их деление по скорости опережает формирование всех необходимых структур. Они приобретают независимость (автономию) от регуляции ТТГ и начинают активно образовывать гормоны, вне зависимости от потребности в них организма.
Рекомендуем прочитать статью о диагностике заболеваний щитовидной железы. Из нее вы узнаете о методах диагностики заболеваний щитовидной железы и особенностях обследования у женщин и детей.
А здесь подробнее о причинах тиреотоксикоза.
Стадии болезни
На начальной стадии (компенсации) благодаря активным участкам восстанавливается нормальное количество тироксина и трийодтиронина, наступает эутиреоидное состояние. По мере прогрессирования йододефицита автономные клетки вырабатывают все больше гормонов, вызывая субклинический (только по анализам) и манифестный гипертиреоз (с явными признаками).
Гипофиз в ответ на избыток гормонов в крови снижает образование ТТГ и активность ткани, которая окружает автономные клетки, подавляется. Этот период называется декомпенсированным.
От момента появления функциональной автономии до ее клинических проявлений проходят года, а иногда и десятки лет. На момент обнаружения болезни в щитовидной железе имеются участки избыточной активности на фоне стойкого подавления соседних. Заболевание обнаруживают обычно после 50 лет. Оно считается самой распространенной причиной избыточной выработки тиреоидных гормонов в районах с дефицитом йода.
Виды патологии
По количеству функционирующих очагов заболевание обнаруживается в таких формах:
- унифокальная (одно образование) – токсическая аденома;
- мультифокальная (несколько узлов) – многоузловой зоб с тиреотоксикозом;
- диссеминированная (распространенная) – диффузный токсический зоб.
У большинства больных обнаруживают автономные клетки в составе узла. Если у больного нет тиреотоксикоза, то заболевание считается компенсированным, а при его развитии – декомпенсированным.
Признаки автономии узла
Проявления заболевания определяются степенью тиреотоксикоза. Но, в отличие от диффузного токсического зоба, для этой патологии характерны:
- длительный бессимптомный период;
- признаки прогрессируют медленно;
- нет глазных симптомов (эндокринной офтальмопатии);
- у пожилых часто бывает атипичное течение;
- на стадии компенсации можно выявить только при сцинтиграфии (радиоизотопном сканировании).
При наступлении манифестной (явной стадии) у больных появляются такие симптомы:
- повышенная температура тела до 37,1-37,3 градусов;
- непереносимость жары;
- постоянная потливость;
- необъяснимое похудание;
- слабость мышц;
- быстрая утомляемость;
- тревожность, раздражительность;
- нарушения сна;
- учащенное сердцебиение;
- нарушение ритма, чаще в виде мерцания предсердий;
- повышение давления.
Длительный тиреотоксикоз нарушает работу сердечной мышцы, приводит к миокардиодистрофии, недостаточности кровообращения.
Диагностика заболевания
Для выявления патологии имеют значение обнаружение таких отклонений:
- проживание на территории с эндемическим йододефицитом;
- признаки тиреотоксикоза;
- определение ТТГ и тиреоидных гормонов – ТТГ ниже нормы, при субклиническом варианте тироксин и трийодтиронин не изменены, а при манифестном – повышены;
- УЗИ – обнаруживают узлы и диффузные изменения, при очаге в 3 см и более узел считают потенциально опасным для развития тиреотоксикоза;
- сцинтиграфия (наиболее информативна) помогает обнаружить аденому, узел или многоузловую форму. При сомнениях в диагнозе проводят пробы с левотироксином;
- биопсия показана при размере очага более 10 мм, она позволяет отличить аденому от рака.
Лечение автономии узла
На стадии компенсации за больными проводят наблюдение в динамике. Каждый год необходимо сдавать анализы, проходить УЗИ, запрещено применять препараты и биодобавки с йодом. При декомпенсации показана операция и/или лучевая терапия. До их начала назначают препараты, угнетающие активность щитовидной железы – Мерказолил, Эспа-карб. Лечение проводят до достижения нормального содержания гормонов в крови.
Хирургическое вмешательство показано при наличии узла или нескольких с синдромом тиреотоксикоза. Объем ткани, которая проявляет при этом автономную активность составляет более 3 см в диаметре.
В зависимости от расположения ее по железе хирург может выбрать удаление доли и перешейка, почти полное удаление (субтотальную резекцию) и тиреоидэктомию (полное удаление железы).
Вместо операции больному могут провести терапию изотопом йода. Он избирательно накапливается в самых активных клетках и разрушает их. Любой из радикальных методов приводит к послеоперационному гипотиреозу (низкой функции щитовидной железы) и необходимости принимать пожизненно левотироксин.
Смотрите на видео о лечении автономии узла радиоактивным йодом:
Профилактика заболевания
Так как в основе заболевания лежит недостаток йода, то меры профилактики направлены на обеспечение его поступления в необходимой физиологической дозе. Особенно это важно для детей, беременных женщин и кормящих грудью. В эти периоды отмечается самая высокая потребность в этом микроэлементе.
Для массового предупреждения применяется йодирование поваренной соли. Нужно учитывать, что ее полезные свойства сохраняется только при правильном хранении (в сухом помещении) и добавлении в уже готовое и остывшее блюдо.
Рекомендуем прочитать статью об узловом зобе щитовидной железы. Из нее вы узнаете о причинах формирования узлового зоба щитовидной железы, чем опасен, классификации, видах и степенях, а также о методах диагностики и лечения узлового зоба щитовидной железы.
А здесь подробнее об эндемическом зобе.
Функциональная автономия щитовидной железы появляется при продолжительной нехватке йода в рационе. Часть клеток выходит из-под контроля тиреотропина гипофиза и начинает усиленно вырабатывать гормоны. Длительное время протекает бессимптомно, затем при декомпенсации дает симптоматику тиреотоксикоза. Чаще всего возникает на фоне узлового зоба.
Для диагностики наиболее информативна сцинтиграфия. Лечение оперативное, оно проводится при крупных узлах или большом объеме диффузно расположенной автономной ткани. Альтернативой является применение радиоактивного йода.
