Гиперплазия паращитовидных желез бывает врожденной или появляется при воздействии внешних мутагенных факторов, заболеваний, снижающих кальций крови. Проявляется разрастанием железистой ткани, усиленным образованием паратгормона. В результате разрушается костная ткань, появляются язвы в желудке, кишечнике, нарушается работа почек и сердца, нервной системы.
Для выявления необходимо провести УЗИ, сцинтиграфию и томографию, анализы крови и мочи. Лечение проводится путем тотальной резекции с аутотрансплантацией части железы.
Причины появления гиперплазии паращитовидных желез
Гиперплазией называется разрастание железистой ткани, этот процесс может быть первичным, возникать у пациентов с наследственной предрасположенностью к патологиям паращитовидных желез. Нередко сочетается с синдромом множественного поражения эндокринных органов.
Помимо врожденной патологии, гиперплазия возникает и при приобретенных мутациях в двух группах генов, которые отвечают за усиленное размножение клеток и их повышенную гормональную активность.
Ряд заболеваний может привести к вторичному разрастанию паратиреоидной ткани:
- болезни почек – хроническая почечная недостаточность, поражения канальцевого аппарата (наследственные тубулопатии);
- нарушение всасывания кальция в кишечнике или его усиленное выведение при стеаторее (теряется жир и связанный с ним кальций);
- дефицит витамина Д.
Рекомендуем прочитать статью об УЗИ паращитовидных желез. Из нее вы узнаете о показаниях для УЗИ паращитовидных желез, пороках развития околощитовидных желез и как их лучше обследовать.
А здесь подробнее о лечении паращитовидных желез.
Механизм нарушений обмена
Паращитовидные железы образуют паратирин. Он тормозит выделение кальция с мочой, повышает его всасывание в кишечнике и стимулирует деструкцию (распад) старой костной ткани с вымыванием из нее солей. Таким образом все биологические эффекты гормона направлены на повышение кальциевых ионов в крови.
Регуляция скорости образования гормона зависит от уровня кальция. При его снижении усиленно образуется паратирин. Если дефицит микроэлемента длительный, то железы увеличивают свою массу и объем функционирующей ткани для преодоления нехватки минерала. Такой процесс происходит при всех вторичных формах болезни.
При первичной патологии ткани могут не реагировать на действие паратиреоидного гормона или он имеет дефектную структуру. Это также заставляет железы продуцировать как можно больше паратирина, способствует возрастанию числа клеток, способных к его синтезу.
Все формы гиперплазии сопровождаются избыточной функцией железистой ткани. Это приводит к таким нарушениям:
- ускоренно выводится кальций и фосфор из костей, они теряют прочность, искривляются, могут сломаться от незначительного воздействия;
- избыток кальция в крови и нехватка его в мышечной ткани приводит к слабости скелетной мускулатуры и сердечной мышцы;
- повышается давление крови из-за высокого уровня кальциевых ионов, их спазмирующего действия на стенки артерий;
- увеличивается мочеотделение, повышенная концентрация солей в моче приводит к их отложению в почках.
Симптомы гиперплазии паращитовидных желез
Так как нарушения кальциевого обмена при поражении паращитовидных желез затрагивают множество органов и систем, то у пациентов могут быть обнаружен ряд заболеваний, но при первичной гиперплазии бывает также малосимптомное, скрытое течение. Нередко пациенты длительный период безуспешно лечатся от последствий гиперпаратиреоза, если у врача не возникает подозрения на поражение органов.
Костная система
Потеря объема и плотности костей приводит к развитию:
- остеопороза и патологических переломов;
- изогнутых, деформированных бедренных и тазовых костей, грудины, ребер, позвонков поясничного и грудного отдела;
- расшатыванию и выпадению зубов;
- повышенной ломкости и сухости волос, ногтей.
Почки
Усиленное выведение солей приводит к:
- частому выделению мочи;
- значительному возрастанию суточного диуреза (объема выведенной жидкости);
- повышенной жажде;
- разрушению канальцев почек, что провоцирует нарушения обратного всасывания солей и воды;
- множественному образованию камней почек, мочевого пузыря.
Итогом повышенного синтеза паратгормона может быть тяжелая степень недостаточности почек, сопровождающаяся накоплением азотистых веществ в крови – уремия.
Мышцы
Больные отмечают постоянную мышечную слабость и быстрое утомление при небольшой физической активности, боли в мышцах, чаще всего в ногах. Характерна походка пациентов – они идут, переваливаясь с одной ноги на другую. Из-за слабой поддержки мышц стопы развивается плоскостопие.
Система пищеварения
Результатом избытка кальция в крови бывают нарушения кровообращения в стенках желудочно-кишечного тракта. У больных обнаруживают:
- язвы двенадцатиперстной кишки, желудка и кишечника;
- гастрит;
- эрозивный колит;
- сниженный аппетит, тошноту, изжогу.
Сердце и сосуды
Отложения солей кальция на створках клапанов сердца вызывает сужение отверстия, а последующая деформация – клапанную недостаточность из-за неполного смыкания. Артериальная гипертензия вначале вызвана избыточным уровнем кальциевых солей в крови, а затем и нарушением работы почек.
Мышечная слабость, недостаточность сократительной способности миокарда, нарушения передвижения кальция внутри клеток сердца приводят к аритмии, сердечной недостойности.
Нервная система
При гиперплазии паращитовидных желез обнаруживают быструю психическую истощаемость, депрессивные состояния. У больных часто меняется эмоциональный фон, характерна повышенная возбудимость, бессонница ночью и сонливость на протяжении дня.
Кризовое течение заболевания
Даже на фоне минимальных клинических проявлений резкое повышение уровня кальция в крови может сопровождаться гиперпаратиреоидным кризом. Его провоцируют:
- переломы костей;
- обезвоживание организма;
- прием щелочных минеральных вод, препаратов для нейтрализации кислотности желудочного сока), введение растворов кальция, натрия бикарбоната;
- инфекционные болезни;
- отравления.
Проявляется криз острой болью в животе, позывами на рвоту, поносом, неутолимой жаждой. По мере прогрессирования возникает острая почечная недостаточность, прекращается выделение мочи, в крови нарастает уровень токсинов, появляется аммиачный запах изо рта. Нередко приступ сопровождается высокой температурой тела.
При отсутствии немедленной врачебной помощи начинает исчезать сознание, возникает ступор и заторможенность либо сильное психическое и двигательное возбуждение. Падает давление крови, развивается шоковое состояние. Смертность при гиперпаратиреоидном кризе составляет почти 50%.
Диагностика гиперплазии левых и правых паращитовидных желез
При нормально расположенных паращитовидных желез оценить размер и структуру правых и левых возможно при УЗИ, для гиперплазии характерно:
- увеличение всех органов;
- снижение эхогенности;
- зернистая, однородная структура;
- четкая оболочка, овальная или вытянутая форма.
При атипичной локализации в исследовании паратиреоидной ткани может помочь сцинтиграфия. Поэтому ее назначают после проведения УЗИ. Для сканирования применяется двухэтапная методика с йодом и технетрилом. Уточнить диагноз и показания к операции помогает томография – применяется компьютерная, позитронно-эмиссионная и магнитно-резонансная.
Следующим этапом диагностики является биопсия ткани. Она достаточно информативна, но не всегда позволяет отличить гиперплазию от аденомы. Для последнего заболевания характерно поражение чаще всего одной железы и наличие неизмененной ткани рядом с опухолью.
В анализах крови обнаруживают:
- повышение ионизированного кальция, снижение фосфора;
- высокий уровень паратирина;
- активность щелочной фосфатазы выше нормы.
Требуется одновременное исследование концентрации витамина Д, альбумина, рН. От них зависит достоверность тестов на ионы кальция и паратгормон. В моче повышен кальций и фосфаты, снижен удельный вес, при наличии нефрита появляется белок и эритроциты.
Для определения последствий гиперпаратиреоза назначают рентгенографию костей конечностей, позвоночника, свода черепа, УЗИ почек и сердца, денситометрию.
Лечение гиперплазии паращитовидных желез
При выраженных клинических проявлениях гиперпаратиреоидизма выполняется полная (тотальная) или почти полная (субтотальная) резекция паращитовидных желез. В последнем случае от одной из желез оставляют не более 3 г. При полном удалении проводится подшивание части тиреоидной ткани в карман между мышцами на руке.
В период операции показано экстренное определение паратирина в крови. Если хирургическое вмешательство прошло радикально, то он уменьшится наполовину.
Оперативный метод является основным вариантом терапии. Его также рекомендуют при бессимптомном течении болезни с высоким уровнем кальция, признаками остеопороза, для пациентов пожилого возраста, а у женщин при наступлении климакса.
В том случае, если врач выбирает консервативную тактику, то для лечения применяют:
- витамин Д;
- препараты, повышающие чувствительность рецепторов кальция (кальцимиметики) – Цинакальцет до достижения нормы кальция в крови;
- бисфосфонаты – Ризендрос, Бонвива для торможения разрушения кости.
При отсутствии показаний к операции, нормальных показателях анализов и бессимптомном течении болезни рекомендуется не реже одного раза в год проходить денситометрию костей в трех точках, исследовать содержание кальция и креатинина, паратгормона.
Рекомендуем прочитать статью о гиперпаратиреозе и витамине Д. Из нее вы узнаете, о причинах гиповитаминоза Д, развитии гиперпаратиреоза на фоне дефицита, симптомах вторичного гиперпаратиреоза, диагностике и лечении заболевания, а также о профилактике дефицита витамина Д и гиперпаратиреоза.
А здесь подробнее о кальции при гиперпаратиреозе.
Возникнуть гиперплазия паращитовидных желез может как воздействием внешних факторов, так и быть врожденной. Ввиду того, что редко на ранних стадиях есть явные симптомы, постановка диагноза затруднительна. Если возникает криз, то высок риск смерти пациента. Поэтому крайне важно своевременно пройти диагностику и выбрать наиболее оптимальный вариант лечения.
Полезное видео
Смотрите на видео об операции паращитовидной железы:
