Тиреоидит и его последствия в виде нехватки гормонов щитовидки являются крайне опасными для пациентов. Заболевание бывает вирусного и аутоиммунного происхождения. Тиреоидит может завершиться стойким гипотиреозом с нарушениями функции сердечно-сосудистой, нервной, половой системы. О том, чем опасен тиреоидит, что может быть при отсутствии лечения, особенно для женщин при беременности, плода, читайте подробнее в нашей статье.
Последствия тиреоидита
Тиреоидитом называется воспалительный процесс в тканях щитовидной железы. В его развитии принимают участие как инфекции (чаще вирусные), так и иммунологические нарушения. При подострых и хронических формах отмечаются неблагоприятные последствия разной степени значимости.
Подострого
Заболевание протекает с увеличением размеров щитовидной железы и разрушением клеток. Содержащиеся в них гормоны вызывают проявлениям тиреотоксикоза (избытка гормонов):
- частый ритм сердечных сокращений;
- потливость с приливами жара;
- снижается переносимость духоты, шума;
- раздражительность, возбудимость, плаксивость;
- быстрая утомляемость;
- потеря массы тела.
Через 4-6 недель запасы гормонов снижаются, наступает стадия эутиреоза, то есть в крови находится нормальное количество тироксина. В дальнейшем может быть два варианта развития – выздоровление или промежуточная фаза низкой функции щитовидной железы (гипотиреоз). При снижении уровня гормонов отмечается сонливость, отечность, заторможенность.
При повторной инфекции, переохлаждении или переутомлении подострый тиреоидит может обостряться. Если такой рецидив болезни неоднократный, то ткань щитовидной железы уплотняется, вместо функционирующих клеток появляются рубцовые волокна.Это снижает гормональную активность клеток. Больным требуется применение левотироксина для заместительной терапии.
Обычно заболевание протекает достаточно благоприятно. При своевременно проведенном лечении оно оканчивается полной нормализацией гормонального фона.
Рекомендуем прочитать статью о подостром тиреоидите. Из нее вы узнаете о причинах подострого тиреоидита, стадиях развития, симптомах заболевания, возможных осложнениях, а также о диагностике состояния и лечении подострого тиреоидита.
А здесь подробнее об аутоиммунном тиреоидите.
Послеродовый аутоиммунный
На протяжении первого года после родов бывает нарушение функции щитовидной железы из-за разрушения ее ткани антителами. В норме эти белки (иммуноглобулины) защищают организм от инфекций и токсинов. При изменении иммунитета их действие направлено против собственных клеток. В происхождении болезни играет роль активизация иммунных реакций после их естественного подавления при вынашивании ребенка.
Заболевание имеет те же стадии течения, что и подострый тиреоидит:
- повышенная функция – чаще на 2 месяц после родов, длится 4-6 недель;
- нормальная – с 14 по 19 неделю (в среднем);
- пониженная – с 5 месяца до года от рождения ребенка.
Особенность аутоиммунного тиреоидита после родов в том, что он протекает со слабовыраженными проявлениями. На первой стадии женщина отмечает слабость и быструю утомляемость, нервозность, одышку, тахикардию, что относят к последствиям родов. При снижении уровня гормонов преобладают:
- подавленное настроение, раздражительность;
- сухость кожи, выпадение волос;
- запоры;
- отечность;
- боли в суставах и мышцах, скованность в движениях, особенно по утрам.
Продолжительность гипотиреоза может быть разной. Чаще всего прогноз благоприятный. По мере восстановления общего гормонального фона нормализуется и работа щитовидной железы.
Хронического аутоиммунного Хашимото
Возникает у лиц с наследственной предрасположенностью к сбою иммунитета под влиянием стрессов, инфекций, облучения, применения медикаментов. Протекает с теми же стадиями, что и подострый, послеродовый. Может иметь стертую симптоматику на всех периодах развития, что затрудняет выявление болезни.
Прогрессирует медленно, обычно от начала аутоиммунного тиреоидита до его последствий проходит несколько и даже десятки лет. Это служит причиной обнаружения в пожилом возрасте устойчивого снижения функции щитовидной железы из-за ее полного или частичного истощения.
Какие осложнения будут, если не лечить тиреоидит
При неблагоприятном исходе болезни наступает снижение способности железы вырабатывать гормоны – тироксин и трийодтиронин. У пациентов тормозится скорость обменных процессов, нарушается функционирование внутренних органов и систем.
Сердечно-сосудистые
Большинство осложнений тиреоидита проявляется в изменении работы сердца. Ритм сокращений замедляется, снижается их сила. Повышение уровня холестерина, а особенно липидных комплексов низкой плотности, приводит к быстрому прогрессированию атеросклероза. У пациентов отмечается:
- общая слабость;
- низкая переносимость физической активности;
- одышка и боль в сердце при небольших нагрузках;
- нарушения ритма.
Артериальное давление бывает пониженным, но примерно у трети больных возникает гипертензия с преимущественным повышением диастолического (нижнего) показателя. При этом эффективность препаратов для нормализации тонуса сосудов остается низкой.
Тяжелый гипотиреоз при аутоиммунном тиреоидите сопровождается накоплением жидкости в околосердечной сумке (перикардит), увеличением размеров сердца (кардиомегалия). Это сопровождается выраженной сердечной недостаточностью, отеками, одышкой, хрипами в легких, что требует немедленного стационарного лечения.
Нервная система
Даже небольшой недостаток гормонов щитовидной железы оказывает тормозящее влияние на головной мозг. Пациенты испытывают постоянную сонливость, апатию (потерю интереса к окружающему). Нередко хроническое заболевание становится причиной депрессивных состояний, ухудшения памяти и способности к концентрации внимания. Тяжелые формы болезни сопровождаются психическими расстройствами.
Пищеварительная
Гормональные нарушения приводят к замедленному оттоку желчи. Ее застой в печеночных ходах вызывает желтушность кожи, повышает риск образования песка и камней, закупорки протока желчного пузыря. Низкая активность поджелудочной железы и падение выделения желудочного сока приводят к ослаблению аппетита, запорам, торможению перистальтики (мышечных сокращений) кишечника.
Опорно-двигательная
Длительное снижение функции щитовидной железы сопровождается уменьшением плотности костной ткани. При недостаточной компенсации уровня гормонов усиливаются проявления остеопороза, возрастает склонность к переломам при незначительной травме. Такие последствия сильнее всего проявляются у женщин в период менопаузы, когда ослабевает защитное действие половых гормонов.
Снижение обмена
К достаточно распространенным обменным нарушениям относятся:
- склонность к ожирению;
- низкая переносимость холода, постоянная зябкость;
- снижение температуры тела;
- сухость кожи, выпадение волос, наружного края бровей, ресниц;
- ломкость ногтей, утолщение и искривление ногтевой пластины;
- повышение холестерина в крови, снижение уровня глюкозы.
Последствия для женщин и осложнения при беременности
Одной из причин обильных менструаций и развития фибромиомы матки, эндометриоза может быть перенесенный женщиной послеродовый или аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Низкий уровень тироксина и трийодтиронина приводят к повышению активности гипофиза, который пытается стимулировать щитовидную железу. Одновременно с тиреотропином возрастает и продукция пролактина. В результате:
- нарушается цикличность менструаций;
- периоды задержек чередуются с маточными дисфункциональными кровотечениями;
- снижается образование половых гормонов, чаще всего бывает нехватка прогестерона, нарушение или отсутствие овуляции и бесплодие.
При аутоиммунном тиреоидите беременность протекает с:
- высоким риском выкидыша в первом триместре;
- поздним токсикозом;
- недостаточным питанием плода через плаценту;
- анемией;
- преждевременным отделением плаценты.
К работе щитовидной железы при вынашивании ребенка предъявляются высокие требования. Поэтому ее низкая активность вызывает тяжелые последствия в период внутриутробного развития плода:
- хроническое кислородное голодание;
- пороки развития головного мозга и внутренних органов;
- дыхательная недостаточность;
- анемия;
- тяжелое физическое состояние, требующее срочного родоразрешения.
Даже если у новорожденного не выявлено отклонений, то в дальнейшем вероятно отставание в росте, половом созревании, снижение интеллекта, склонность к частым простудным болезням.
Если не лечить тиреоидит до беременности, то дефицит гормонов матери вызывает изменения формирования головного мозга ребенка. Это наиболее опасно на ранних сроках, когда у плода еще нет собственного тироксина. Важной особенностью этого процесса является его необратимость. То есть, если из-за гипотиреоза возникла патология мозговых центров, то их восстановить позже становится невозможным.
Нехватка гормонов – не единственное осложнение аутоиммунного заболевания. Неблагоприятное влияние на мать и ребенка оказывают также антитела к тиреоглобулину (предшественник гормонов), ферменту, контролирующему присоединение йода (тиреоидная пероксидаза) и рецепторам (воспринимающим белкам) к тиреотропину гипофиза.
Смотрите на видео о гипотиреозе и беременности:
Они блокируют работу органа, не давая увеличивать продукцию тироксина, необходимого при беременности. Это вызывает относительную гормональную недостаточность у женщин с нормой гормонов в крови. Поэтому обследование щитовидной железы считается одним из важнейших этапов при подготовке к беременности и при ее наступлении.
Рекомендуем прочитать статью об аутоиммунном тиреоидите у беременных. Из нее вы узнаете, как проходит беременность при аутоиммунном тиреоидите, диагностике аутоиммунного тиреоидита при беременности, лечении заболевания при вынашивании малыша, а также о последствиях для женщины и ребенка.
А здесь подробнее о тиреоидите у детей.
Тиреоидит сопровождается разрушением клеток щитовидной железы и выбросом содержащихся в них гормонов в кровь. Это вызывает временные проявления тиреотоксикоза. При инфекционном и послеродовом заболевании обычно функция органа восстанавливается.
У пациентов с хроническим аутоиммунным воспалением наступает гипотиреоз. Нехватка гормонов отрицательно действует на обмен веществ, работу сердца, головного мозга, пищеварение. Она опасна для развития плода, если в организме матери дефицит тироксина или в крови есть антитела к щитовидной железе.
